砷中毒的治疗方法与治疗药品详解

砷中毒的治疗方法与治疗药品详解

导语：

砷中毒，作为一种因接触或摄入过量砷元素而引起的健康问题，对人类健康构成严重威胁。砷中毒可通过多种途径进入人体，如职业接触、环境污染、不当使用含砷药物或误食含砷物质等。其临床表现多样，从轻微的消化系统不适到严重的肾功能损害、神经系统损伤乃至皮肤癌，不一而足。因此，了解并掌握砷中毒的治疗方法和治疗药品至关重要，以便在紧急情况下迅速采取有效措施，减轻砷对身体的损害。

一、紧急处理措施

在砷中毒的初步处理阶段，迅速采取措施以限制砷的吸收和扩散至关重要。对于急性口服中毒者，若患者意识清醒，应立即采用刺激咽部的方法催吐，尽量排出胃内尚未吸收的砷。随后，让患者大量饮用清水，每次200\~300毫升，多次饮用，以稀释胃内残留的砷，促进其随尿液排出体外。同时，应尽快将患者送至医疗机构，以便进行更为专业的处理。

二、药物治疗

1. 特效解毒剂

针对砷中毒，有多种特效解毒剂可供选择。二巯基丙磺酸钠和二巯基丙醇是常用的解毒药物，它们能与体内的砷结合，形成无毒或低毒物质，加速砷的排出。此外，青霉胺也是一种有效的解毒剂，可促进砷随尿排出体外。这些药物的使用需在医生指导下进行，根据患者的具体情况调整用药方案和疗程。

2. 辅助治疗药物

在治疗砷中毒的过程中，辅助药物也发挥着重要作用。例如，10%硫代硫酸钠常用于慢性砷中毒的治疗，通过静脉注射辅助砷的排泄。对乙酰氨基酚可用于缓解砷中毒引起的头痛、腹痛等症状，但使用时需密切监测肝功能以防潜在风险。依地酸钙钠是另一种常用的金属解毒剂，主要针对砷中毒导致的神经系统损伤等情况。

三、专业医疗手段

1. 血液透析与血液灌流

对于砷中毒导致的严重肾功能损害或其他复杂情况，血液透析成为必要治疗手段。血液透析能替代肾脏功能，更高效地清除体内的砷及代谢废物，维持身体内环境稳定。当体内砷含量较高时，还可采用血液灌流治疗，通过体外循环装置让血液流经装有吸附剂的灌流器，吸附清除血液中的砷。

2. 洗胃与导泻

急性口服中毒者，除催吐和饮用清水外，还应给予生理盐水或1%碳酸钠溶液洗胃，以减少毒素吸收量。洗胃后，可给予牛奶或蛋清、活性炭等保护胃黏膜，并用50%硫酸镁导泄，进一步促进体内砷的排出。

四、康复与随访

砷中毒对身体损伤具有持续性，治疗后需长期随访。患者应定期检查身体各项指标，评估身体恢复情况，积极配合康复治疗。同时，应调整生活习惯，避免再次接触砷源，多食用富含维生素C和维生素B的食物，以预防和治疗各类神经炎。

总结：

砷中毒作为一种严重的健康问题，其治疗方法和治疗药品的选择需根据患者的具体情况进行。在初步处理阶段，应迅速采取措施限制砷的吸收和扩散；在药物治疗方面，特效解毒剂和辅助治疗药物的联合使用能有效加速砷的排出并减轻中毒症状；在专业医疗手段方面，血液透析和血液灌流等技术的应用为砷中毒患者提供了更为有效的治疗手段；康复与随访则是确保患者全面恢复健康的关键环节。通过综合运用这些方法和手段，我们可以更有效地应对砷中毒的挑战，保护人类健康。

砒霜是什么东西？听说毒性挺大，那究竟有多大？它是怎样使人致命的？ (一)

优质回答一、砒霜

砒霜(arsenic)，即三氧化二砷，俗名称砒霜或信石，三氧化二砷的纯品为白色结晶性粉末,易升华。微溶于水,较难溶于酸中，但又会溶于盐酸中，生成三氯化砷或其他砷化合物,易溶于碱。不纯的砒霜往往带有红色或红黄色的块状结晶或颗粒,其中含有少量的硫化砷,俗称红砷。

二、毒性及作用机理

砒霜的毒性很强，进入人体后能破坏某些细胞呼吸酶，使组织细胞不能获得氧气而死亡；还能强烈刺激胃肠粘膜，使粘膜溃烂、出血；亦可破坏血管，发生出血，破坏肝脏，严重的会因呼吸和循环衰竭而死。

急性砷中毒症状表现为两种：

1、胃肠型,最为常见。发作时间随量的大小及胃内充盈程度而不同,快的15-30分钟,慢的可4-5小时,一般为1小时左右。开始咽头有灼热感、口渴、恶心,接着出现剧烈腹疼与呕吐,最初吐食物,继之吐黄水,同时剧烈腹泻,初为普通粪便,随后呈米汤样。尿量减少,体温、血压下降,虚脱、昏迷,最后因循环衰竭而死亡。

2、神经型,较为少见。如一次服用大量砷,可引起重度循环衰竭、血压下降、脉搏快弱、呼吸浅表、中枢神经麻痹。其症状为头晕、头疼,肌肉疼痛性痉挛,迅速不省人事,继而呼吸麻痹,1小时内可死亡。

三氧化二砷中毒量为0.005-0.05g,致死量为0.1-0.2g。也有人服入大量砒霜(3g)而不死;这是由于砒霜对胃的强烈刺激,引起强烈呕吐,将服的砒霜未经机体吸收便吐了出来,因此没有造成严重后果。

三、急救措施

1.发现有人误食砒霜中毒，要尽快催吐，以排出毒物。催吐方法是让病人大量喝温开水或稀盐水(一杯水中加一匙食盐)。然后把食指和中指伸到嘴中和舌根，刺激咽部，即可呕吐。最好让患者反复喝水和呕吐，直到吐出的液体颜色如水样为止。洗胃可用温开水、生理盐水、1 :2000～5000的高锰酸钾液或1%碳酸氢钠液，每次200～ 300毫升。催吐、洗胃应反复多次进行。洗胃后可给予0.5% 活性炭悬液200～300毫升（或用烧焦的馒头未溶液），以吸附去胃内残余的砷化剂。

2. 催吐、洗胃后，应予导泻，可用蜂蜜水或硫酸镁20 ～30毫升等。

3.防风一两，研成碎末，用水调服既可。

4.冷水调石青解砒如神。

5.可把烧焦的馒头研末，让病人吃下，以吸附毒物。也可大量饮用牛奶(3-5瓶)、蛋清(4-5个)以保护胃粘膜。

6.砒霜中毒后，能否作适当的急救处理，这是决定病人生与死的关键。而后应快速送往医院，因为现代医学对砒霜中毒已有了特效解毒剂──二巯基丙醇，它进入人体后能与毒物结合形成无毒物质。

7.民间解砒霜中毒方有：①经霜过的胡萝卜缨1000 克，煎汤饮。②绿豆150克捣碎，鸡蛋清5个，调后服下。③ 甘草、绿豆粉各50～100克，水煎，洗胃后饮服。④硫黄12 克、绿豆粉15克，共研为细未，冷水调服，缓缓服之。 中毒症状严重者应尽快送医院抢救。

砷中毒时的症状有哪些？要怎么应对呢？ (二)

优质回答砷中毒是一种严重的健康问题，它通过干扰酶的功能和细胞的正常代谢，对多个器官系统产生毒性影响。砷还会引起细胞染色体的损伤，阻碍细胞分裂，并可能导致神经系统、肝脏、肾脏和心肌的脂肪变性。此外，砷与某些类型的癌症之间存在联系。砷中毒分为急性和慢性两种类型，它们的症状和影响各不相同。

1. 急性砷中毒通常是由于吸入三氧化二砷烟尘或误服砷化合物引起的。患者可能会出现呼吸困难、胸痛、咳嗽、头痛、头晕等症状。在严重情况下，还可能出现血压下降、昏迷，以及恶心、呕吐、紫绀、肠绞痛等消化系统症状。

2. 慢性砷中毒是由于长期暴露于砷环境中积累而引起的。其早期症状主要表现为皮肤和粘膜病变，且慢性砷中毒患者中癌症的发生率可能高达15%。

3. 砷中毒对皮肤的影响主要表现为皮肤角化过度、色素沉着和皮肤疣状增生。这些皮肤改变通常出现在大腿、四肢和躯干等部位，表现为花斑状或雨点状的色素沉着。皮肤疣状增生会导致皮肤上出现多个或单个疣状物。皮肤过度角化则常见于足部和手部，表现为皮肤脱屑和角化。

4. 为避免砷中毒，应谨慎处理可能含有砷的食物和药品。例如，不新鲜的海产品和富含砷的冬虫夏草都应避免食用。此外，牛黄解毒片等药物含有硫化砷，若长期不当使用，也可能导致砷摄入过量。

综上所述，了解砷中毒的症状和避免接触含砷物质是预防砷中毒的关键。对于已经暴露于砷环境中的人群，应及时就医并采取适当的解毒和治疗措施。

砒霜的简介（长的）、是属于什么类的 (三)

优质回答三氧化二砷（学名：Arsenic trioxide，药品名：Asadin），俗称砒霜、白砒[1]，分子式As2O3，是最具商业价值的砷化合物及主要的砷化学开始物料，也是最古老的毒物之一，无臭无味，外观为白色霜状粉末，故称砒霜。这是经某几种指定的矿物处理过程所产生的高毒性副产品，例如采金矿、高温蒸馏砷黄铁矿（毒砂）并冷凝其白烟等

三氧化二砷极易被呼吸系统、消化系统及皮肤吸收。纵然是吸入它的粉末或气体，还是皮肤接触到它，已可以知道它的毒性。可通过甲基化二甲胂酸及排尿先消除一些半衰期为一至二日的砷，但仍有相当的份量（在重复接触时为30–40%）会并入骨、肌肉、头发、指甲及所有含有丰富角质素的组织中，要超过一个月才能消除。

通过摄食发生急性砷中毒，第一症状便是出现消化系统问题：呕吐、腹部疼痛及腹泻常带血。不致命的剂量也可使人痉挛、心脏血管产生问题、肝脏及肾脏发炎及血液不寻常凝结，跟随着的是指甲上出现白线及脱发等症状。摄取低剂量也可出现肝脏和肾脏的问题，以及使皮肤色素转变。

吸入或接触三氧化二砷，也是急性砷中毒的原因。急性砷中毒的第一症状是呼吸道或皮肤受到严重刺激，其后便是长期的神经问题。即使三氧化二砷溶液已稀释，若触及眼睛，仍非常危险。

以下的人较易患上砷中毒：在工作上经常接触三氧化二砷的（例如在金属炼制厂中工作）、经常饮用含有大量砷的水（0.3–0.4 ppm）的居民，以及长期服用砷基药物的病人。

三氧化二砷被视为人类的致癌物质。在美国、日本和瑞典，一个研究指出铸铜厂的工人比普通群众患肺癌的机会率高出六至十倍。无论是通过饮用的食水还是作医疗用途的药物，长期摄食三氧化二砷都可导致皮肤癌。同一研究指出若女性于工作时需接触三氧化二砷或与铸铜厂是比邻，可产生生殖问题，例如：高流产率、刚出生的婴孩比较轻、先天畸形等。

此外，在现实中及许多文学作品中，都把“砒霜”作为投毒的首选。如中国晚清的光绪帝就是死于急性砒霜中毒。又如在中国小说《水浒传》和《金瓶梅》中，武大郎就是被潘金莲等人用砒霜毒死。法国小说《包法利夫人》的主角爱玛亦是服用砒霜自杀身亡。

曾有网络谣言指称，虾类海产与维生素C经混食后，会于体内自行合成砒霜而致人于死。但经计算，若要在体内合成足以造成急性中毒的剂量，所食用之虾类海产与维生素C均须远逾常人肠胃容量，故在实际上极不可能。最坏的结果是因慢性中毒而造成肝肿大，但其严重程度远小于养殖海产体内的过量抗生素所造成的问题。[2]

在欧盟的“关于化学品注册、评估、许可和限制法案”（REACH）中，已将三氧化二砷列为高度关注物质(SVHC)

砒霜的用途

药剂

制备砷基杀虫剂的原料，包括亚砷酸钠、砷酸钠及二甲胂酸钠。

制备农药、杀鼠剂等。

制备配药学及兽医学的产品，例如：阿斯凡纳明。

工业

搪瓷及玻璃的脱色剂，也能使玻璃、陶瓷产品更透明光滑。

木的防腐剂。

在冶金学中，它用于阻止氢的再结合。

制备元素形式的砷、砷合金及砷化合物半导体的原料。

西医

用作抵抗性急性前骨髓性白血病的化学疗法。这种药名为Trisenox®，成份为三氧化二砷，是一次性的针剂；每剂容量为10毫克，稀释后作静脉注射。也可用于治疗一些对其他药物治疗无反应的白血病病患者。

制药厂——Cephalon，把三氧化二砷命名为 Trisenox® 并售卖之。这种药用作化疗药物医治对一线药物没有反应的原发性作用。有人猜想三硫化二砷能引诱癌细胞自毁。因为砷有毒性，所以用此药的风险非常高。

三氧化二砷也应用在中医和现代医学，也称为“白砷”，可以经呼吸道、皮肤及消化道吸收。用以治疗对全反式维甲酸和蒽环霉素化疗无反应或复发的急性早幼粒细胞白血病。[4] 微量时可治疗皮肤症或改进血液，但0.06克是危险剂量，0.125-0.25克的三氧化二砷已足以致人于死地。

2010年，香港大学医学院发现，若剂量适当，砒霜的潜在毒性会解除，尤其是对心脏的副作用会大大减低，并成功把砒霜研发成为处方的口服药物，已治愈超过一百名血癌病人。患者已接受此项治疗，存活率达七成。在此等病症中，口服砒霜已替代了骨髓移植作为最主要疗法。口服砒霜还能应用于治疗其他癌症，包括淋巴癌和多发性骨髓瘤。[5]

牙科方面，极小剂量的三氧化二砷可用于杀死龋齿内的牙神经。

1996年，Science杂志称“这是继全反式维甲酸之后，又一个令人感到震撼的发现”。[6]1999年，美国FDA批准As2O3治疗复发性和难治性急性早幼粒细胞白血病（APL）、多发性骨髓瘤（MM）、骨髓增生异常综合征（MDS）。2002年，Asadin获得台湾卫生署核准上市。

中医

性味：味辛酸，性大热，有剧毒，有腐蚀性。[注 2]

功能：强壮、补血、祛痰、截疟、杀虫、堕胎、蚀恶肉。[1]

主治：风痰哮喘，久疟痞块，贫血萎黄，恶疮，顽癣，痔疮，赘瘤等症。

用量：二至五厘。

禁忌：孕妇不可用

人死亡后各种中毒引起的现象 (四)

优质回答农药中毒是中毒和意外死亡的主要病因之一，以急性生活性中毒为多，主要是由于误服或自杀，滥用农药引起。生产作业环境污染所致农药中毒,主要发生于农药厂生产的包装工和农村施用农药人员。在田间喷洒农药或配药及检修施药工具时，皮肤易被农药污染，均容易经皮肤和呼吸道吸收发生急性中毒。

在接触农药过程中，如果农药进入人体的量超过了正常人的最大耐受量，使人的正常生理功能受到影响，出现生理失调、病理改变等一系列中毒临床表现，就是农药中毒现象。

(一)农药中毒类型 根据农药品种、进入人体的剂量、进入途径的不同，农药中毒的程度有所不同，有的仅仅引起局部损害，有的可能影响整个机体，严重时甚至危及生命，一般可分为轻、中、重三度。以中毒的快慢主要分为急性(包括亚急性)和慢性中毒。

(二)农药中毒途径

1.经皮吸收 通过皮肤接触农药而中毒是最常见、最重要的中毒途径。

2.经呼吸道吸入 经呼吸道吸入农药而引起中毒，也是最快、最常见的中毒途径。

3.经中(消化道)摄入。

(三)中毒平状及急救措施 由于不同农药的中毒作用机制不同，其中毒症状也有所不同，一般主要表现为头痛、头昏、全身不适、恶心呕吐、呼吸障碍、心搏骤停、休克昏迷、痉挛、激动、烦燥不安、疼痛、肺水肿、脑水肿等，为了尽量减轻症状及死亡，必须及早、尽快、及时地采取急救措施。

1.去降农药污染源，防止农药继续进入人体内，是急救中道先采用的措施。

(1)经皮引起中毒者，应立即脱去被污染的衣裤，迅速用温水冲洗干净，或用肥皂水冲洗(敌百虫除外)，或用4%碳酸氢钠溶液冲洗被污染的皮肤；若药液溅入眼内，立即用生理盐水冲洗20次，然后滴入2%可的松和0.25%氯霉素眼药水，疼痛加剧者，可滴入1%—2%普鲁卡因溶液，严重立即送医院治疗。

(2)吸入引起中毒者，立即将中毒者带离施药现场，移至空气新鲜的地方，并解开衣领、腰带，保护呼吸畅通，除去假牙，注意保保暖，严重者立即送医院治疗。

(3)经口引起中毒者，在昏迷不清醒时不得引吐，如神志清醒者，应及早引吐、洗胃、导泄或对症使用解毒剂。

①引吐是排除毒物很重要的方法，方法如下：

——先给中毒者喝200—400毫升水，然后用干净手指或筷子等刺激咽喉部位引吐；

——用1%硫酸铜液每5分钟一匙，连用三次；

——用浓食盐水、肥皂引吐(但要注意敌百虫中毒者不宜用肥皂水或碱水、苏打水引吐或洗胃)。

——用中药胆矾3克、瓜蒂3克研成细末一次冲服；

——砷中毒者用鲜羊血引吐。

应注意，引吐必须在患者神智清醒时采用，当中毒者昏迷时，绝对不能采用，以免因呕汪物进入气管造成危险。呕吐物必须留下以备检查用。

②洗胃 在引吐后应早、快、彻底地进行洗胃，这是减少毒物在人体内存留的有效措施。洗胃前要去除假牙，根据不同的农药选用不同的洗胃液(表7—3)。应注意：

——若神志尚清醒者，自服清胃剂；神志不清者，应先插上气管导管，以保持呼吸畅退，要防胃液倒流入气管，在呼吸停止时，可进行人工呼吸抢救；

——抽搐者，应控制抽搐后再行洗胃；

——因误食腐蚀性，如未溜油农药中毒的不宜采用洗胃，可引吐后口服收蛋清、氢氧化铝胶、牛奶等，以保护胃粘膜；

——最严重的患者，不能插胃管，只能用手术剖腹造瘘洗胃，这是在万不得已时采用的。

农药中毒后常用洗胃液一览表

农药名称 常用洗胃液

有机磷农药 2%碳酸氢钠溶液(敌百虫禁用)*

1:5000高锰酸钾溶液(1605、1059、3911、苏化203、马拉松等硫代磷酸酯类忌用)**

有机氯农药 2%碳酸氢钠溶液

汞制剂农药 2%碳酸氢钠溶液，5%硫代硫酸钠溶液，忌用生理盐水

砷制剂农药 氢氧化钠溶液灌胃，再用生理盐水加1%碳酸氢钠溶液

有机氮农药 5%硫代硫酸钠溶液，2%碳酸氢钠溶液

氨基甲酸酯类农药 2%碳酸氢钠溶液

有机氟农药 1∶5000高锰酸钾溶液，2%碳酸氢钠溶液，2%氯化钙溶液

有机硫农药 1∶5000高锰酸钾溶液

有机锡农药 1∶5000高锰酸钾溶液

五氯酚钠 2%碳酸氢钠溶液

硫化锌 1∶5000高锰酸钾，0.1%—0.5%硫酸铜溶液，3%过氧化氢溶液

硫酸铜 0.1%亚铁氰化斩(黄血盐)溶液，1∶5000高锰酸钾溶液

烟碱 1%—3%鞣酸溶液,1:5000高锰酸钾溶液，0.2%—0.5%活性炭水悬液

拟除虫菊酯类农药 含活性炭的等渗盐水

安妥 0.1%—0.5%硫酸铜溶液，1∶5000高锰酸钾溶液

磷化锌 1∶5000高锰酸钾溶液

香豆素类及茚满酮类 15—20毫升吐根糖浆后用1—2杯清水

鱼藤 1%—3%鞣酸溶液，0.2%—0.5%活性炭水悬液

矮壮素 1∶5000高锰酸钾

农药不明 清水

*敌百虫遇碱后可转变为毒性约强10倍的敌敌畏，所以敌百虫中毒后忌用肥皂水等碱性溶液。

**高锰酸钾是一种氧化剂，它能促使1605、1059、3911、马拉松、乐果等硫代磷酸酯类(胆碱酯酶间拉抑制剂)转化成为相应毒性更高的氧化物(胆碱酯酶直接抑制剂)如1605转化为1600，马拉松转变为马拉氧磷、乐果转变为氧化乐果。

③导泄 毒物已进入肠内，只有用导泄的方法清除毒物。导泄剂一般不用油类泻药，尤其是以苯作溶剂的农药。导泄可用硫酸钠或硫酸镁30克，加水200毫升，一次服用，再多次饮水加快导泄。有机磷农药重度中毒，呼吸受到抑制时，不能用硫酸镁导泄，避免镁离子大量吸收加重了呼吸抑制。硫酸锌中毒也不能用硫酸镁。

2.及早排出已吸收的农药及其代谢物，可采用吸氧、输液、透析等方法。

(1)吸氧。气体状或蒸气状的农药引起中毒，吸氧后可促使毒物从呼吸道排除出去；

(2)输液 在无肺水肿、脑水肿、心力衰竭等的情况下，可输入10%或5%葡萄糖盐水等促进农药及其代谢物从肾脏排除出去；

(3)透析 采用结肠 腹膜、肾透析等。

(四)农药中毒的治疗措施

1.及时服用解毒药品，可使毒物对人体的症状减轻或消除，但还要配合其他治疗措施才行。现将几种常用的解除剂介绍如下：

(1)胆碱酯酶复能剂 国内使用的胆碱酯酶复能剂有解磷定、氯磷定、双复磷。这类解毒药能迅速复活被有机磷农药抑制的胆碱酯酶，对肌肉震颤、抽搐、呼吸麻痹有强有力的控制作用。它们只对有机磷的急性中毒有效，而对有机磷的慢性中毒、氨基甲酸酯类农药中毒无复能作用，对氨基甲酸酯类农药有副作用，对某些农药反而会增强抑制胆碱酯酶的活性，如对西维因农药中毒应禁止使用。

(2)硫酸阿托品 用于急性有机磷农药中毒和氨基甲酸酯类农药中毒的解毒药物。

(3)巯基类络合剂 这类药物对砷制剂、有机氯制剂中毒的解毒有效，也可用于有机锡、溴甲烷等农药中毒的解毒，常用的有二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二酸钠、二巯基丙醇、巯乙胺等。

(4)乙酰胺 它可使有机氟农药中毒后的潜伏期延长，症状减轻或制止发病，效果较好。

2.对症治疗

(1)对呼吸障碍者治疗：对由于有机磷农药中毒引起的呼吸困难、呼吸间断或感到呼吸困难时，可用阿托品、胆碱酯酶复能剂。还可以用呼吸兴奋剂洛贝林3毫克肌肉注射，尼可杀米1.5毫升肌注或9毫克加入5%葡萄糖生理盐水100毫升中静脉点滴。应注意使用兴奋剂时，必须在通气功能改善，呼吸道阻力减少时才能使用，不然会因增加呼吸功率而增加了氧气的消耗量。如果中毒者呼吸停止，应立即进行输氧，口对口人工呼吸，在进行之前要清洁中毒者上呼吸道，保持通畅；开始吹气压力要大些，频率也要快，以后要逐渐减小压力，吹气过大会造成肺泡破裂，或使肺泡极度扩张，造成肺泡内气体停留，使功能性残气增加，对气体交换不利，吹气时不宜过长或过短。

(2)对心搏骤停者的治疗 此症状很危险，直接危及患者生命，是发生在呼吸停止后或农药对心脏直接的毒性作用所致，所以要分秒必争地及时抢救。其方法是：心前区叩击术，用拳头叩击心前区，连续3—5次，用力中等，这时可出现心跳恢复、脉搏跳动。如此法无效，应立即改用胸外心脏按摩，每分钟60—80次，在做胸外按摩时必需同时进行人工呼吸，不然难于复苏或不持久。做胸外按摩时应注意将中毒者放在硬板或地上，用力不能过猛，避免发生肋骨骨折和内脏受伤。还可以用浓茶做心脏兴奋剂，必须时注射安息香酸钠、咖啡因等。

(3)对休克的治疗 急性农药中毒或剧烈头疼均可引起休克。症状表现全身急性衰竭、神情呆滞、体软、四肢发凉、脸色苍白、青紫、脉搏加快而细、血压下降。急救休克者时，应使病人足高头低，注意保暖，必要时进行输血、输氧和人工呼吸。

(4)对昏迷者的治疗 急救时将患者放平，头略向下垂，输氧，对症治疗。可采用针刺治疗，针刺人中、内关、足三里、百合、涌泉等穴位。要补充水分、营养，给克脑迷、氯酯等苏醒剂与5%—10%葡萄糖水静脉点滴。

(5)对痉挛者的治疗 缺氧引起的痉挛给予吸氧，其他中毒引起的痉挛可用水合氯醛灌肠，肌注苯巴比妥钠或有入乙醚、氯仿等药物。

(6)对激动不安者的治疗 用水合氯醛灌肠，服用醚缬草根滴剂，可缓解中毒的躁动不安。

(7)对疼痛者的治疗 对头、肚、关节等疼痛可服用镇痛剂止痛。

(8)对肺水肿者的治疗 输氧、使用较大剂量肾上腺皮质激素、利尿剂、钙剂、抗菌剂及小量镇静剂。

(9)对脑水肿者的治疗 输氧、头部用冰袋冷敷，用能理合剂、高渗葡萄糖、脱水剂、皮质激素、多种维生素等药物。由柳洪平创建。

硫化氢; Hydrogen sulfide; CAS：7783-06-4

理化性质

为无色气体。具有臭蛋气味。分子式H2-S。分子量34.08。相对密度1.19。熔点-82.9℃。沸点-61.8℃。易溶于水,亦溶于醇类、石油溶剂和原油中。可燃上限为45.5 ％,下限为4.3％。燃点292℃。

接触机会

在采矿和从矿石中提炼铜、镍、钴等,煤的低温焦化,含硫石油的开采和提炼,橡胶、人造丝、鞣革、硫化染料、造纸、颜料、菜腌渍、甜菜制糖、动物胶等工业中都有硫化氢产生; 开挖和整治沼泽地、沟渠、水井、下水道、潜涵、隧道和清除垃圾、污物、粪便等作业,以及分析化学实验室工作者都有接触硫化氢的机会; 天然气、矿泉水、火山喷气和矿下积水,也常伴有硫化氢存在。由于硫化氢可溶于水及油中,有时可随水或油流至远离发生源处,而引起意外中毒事故。

侵入途径

硫化氢经粘膜吸收快,皮肤吸收甚少。误服含硫盐类与胃酸作用后产生硫化氢可经肠道吸收而引起中毒。

毒理学简介

硫化氢是一种神经毒剂。亦为窒息性和刺激性气体。其毒作用的主要靶器是中枢神经系统和呼吸系统，亦可伴有心脏等多器官损害，对毒作用最敏感的组织是脑和粘膜接触部位。人吸入LCL0: 600 ppm/30M，800 ppm/5M。人（男性）吸入LCL0: 5700 ug/kg。大鼠吸入LC50: 444 ppm。小鼠吸入LC50: 634 ppm/1H。硫化氢在体内大部分经氧化代谢形成硫代硫酸盐和硫酸盐而解毒，在代谢过程中谷胱甘肽可能起激发作用；少部分可经甲基化代谢而形成毒性较低的甲硫醇和甲硫醚，但高浓度甲硫醇对中枢神经系统有麻醉作用。体内代谢产物可在24小时内随尿排出，部分随粪排出，少部分以原形经肺呼出。在体内无蓄积。

硫化氢的急性毒作用靶器官和中毒机制可因其不同的浓度和接触时间而异。浓度越高则中枢神经抑制作用越明显，浓度相对较低时粘膜刺激作用明显。人吸入70～150 mg/m3/1～2小时，出现呼吸道及眼刺激症状，吸2～5分钟后嗅觉疲劳,不再闻到臭气。吸入300 mg/m3/1小时，6～8分钟出现眼急性刺激症状，稍长时间接触引起肺水肿。吸入760 mg/m3/15～60分钟，发生肺水肿、支气管炎及肺炎,头痛、头昏、步态不稳、恶心、呕吐。吸入1000 mg/m3/数秒钟，很快出现急性中毒,呼吸加快后呼吸麻痹而死亡。

发病机制

1．血中高浓度硫化氢可直接刺激颈动脉窦和主动脉区的化学感受器，致反射性呼吸抑制。

2．硫化氢可直接作用于脑，低浓度起兴奋作用；高浓度起抑制作用，引起昏迷、呼吸中枢和血管运动中枢麻痹。因硫化氢是细胞色素氧化酶的强抑制剂，能与线粒体内膜呼吸链中的氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁离子结合，而抑制电子传递和氧的利用，引起细胞内缺氧，造成细胞内窒息。因脑组织对缺氧最敏感，故最易受损。

两种作用发生快，均可引起呼吸骤停，造成电击样死亡。在发病初如能及时停止接触，则许多病例可迅速和完全恢复，可能因硫化氢在体内很快氧化失活之故。

3．继发性缺氧是由于硫化氢引起呼吸暂停或肺水肿等因素所致血氧含量降低，可使病情加重，神经系统症状持久及发生多器官功能衰竭。

4．硫化氢遇眼和呼吸道粘膜表面的水份后分解，并与组织中的碱性物质反应产生氢硫基、硫和氢离子、氢硫酸和硫化钠，对粘膜有强刺激和腐蚀作用，引起不同程度的化学性炎症反应。加之细胞内室息，对较深的组织损伤最重，易引起肺水肿。

5．心肌损害，尤其是迟发性损害的机制尚不清楚。急性中毒出现心肌梗死样表现，可能由于硫化氢的直接作用使冠状血管痉挛、心肌缺血、水肿、炎性浸润及心肌细胞内氧化障碍所致。

急性硫化氢中毒致死病例的尸体解剖结果常与病程长短有关，常见脑水肿、肺水肿，其次为心肌病变。一般可见尸体明显发绀，解剖时发出硫化氢气味，血液呈流动状，内脏略呈绿色。脑水肿最常见，脑组织有点状出血、坏死和软化灶等；可见脊髓神经组织变性。电击样死亡的尸体解剖呈非特异性窒息现象。

临床表现

急性硫化氢中毒一般发病迅速，出现以脑和（或）呼吸系统损害为主的临床表现，亦可伴有心脏等器官功能障碍。临床表现可因接触硫化氢的浓度等因素不同而有明显差异。

1．中枢神经系统损害最为常见：

（1）接触较高浓度硫化氢后可出现头痛、头晕、乏力、共济失调，可发生轻度意识障碍。常先出现眼和上呼吸道刺激症状。

（2）接触高浓度硫化氢后以脑病表现为显蓍，出现头痛、头晕、易激动、步态蹒跚、烦躁、意识模糊、谵妄、癫痫样抽搐可呈全身性强直一阵挛发作等；可突然发生昏迷；也可发生呼吸困难或呼吸停止后心跳停止。眼底检查可见个别病例有视神经乳头水肿。部分病例可同时伴有肺水肿。

脑病症状常较呼吸道症状的出现为早。可能因发生粘膜刺激作用需要一定时间。

（3）接触极高浓度硫化氢后可发生电击样死亡，即在接触后数秒或数分钟内呼吸骤停，数分钟后可发生心跳停止；也可立即或数分钟内昏迷，并呼吸聚停而死亡。死亡可在无警觉的情况下发生，当察觉到硫化氢气味时可立即嗅觉丧失，少数病例在昏迷前瞬间可嗅到令人作呕的甜味。死亡前一般无先兆症状，可先出现呼吸深而快，随之呼吸聚停。

急性中毒时多在事故现场发生昏迷，其程度因接触硫化氢的浓度和时间而异，偶可伴有或无呼吸衰竭。部分病例在脱离事故现场或转送医院途中即可复苏。到达医院时仍维持生命体征的患者，如无缺氧性脑病，多恢复较快。昏迷时间较长者在复苏后可有头痛、头晕、视力或听力减退、定向障碍、共济失调或癫痫样抽搐等，绝大部分病例可完全恢复。曾有报道2例发生迟发性脑病，均在深昏迷2天后复苏，分别于1.5天和3天后再次昏迷，又分别于2周和1月后复苏。

中枢神经症状极严重，而粘膜刺激症状不明显，可能因接触时间短，尚未发生刺激症状；或因全身症状严重而易引起注意之故。

急性中毒早期或仅有脑功能障碍而无形态学改变者对脑电图和脑解剖结构成像术如电子计算机断层脑扫描（CT）和磁共振成像（MRI）的敏感性较差，而单光子发射电子计算机脑扫描（SPECT）／正电子发射扫描（PET）异常与临床表现和神经电生理检查的相关性好。如1例中毒深昏迷后呈去皮质状态，CT示双侧苍白球部位有密度减低灶。另1例中毒昏迷患者的头颅CT和MRI无异常；于事故后3年检查PET示双侧颞叶、顶叶下、左侧丘脑、纹状体代谢异常；半年后SPECT示双侧豆状核流量减少，大脑皮质无异常。患者有嗅觉减退、锥体外系体征、记忆缺陷等表现。

国外报道15例有反复急性硫化氢中毒史者后遗疲乏、嗜睡、头痛、激动、焦虑、记忆减退等症状。

2．呼吸系统损害：可出现化学性支气管炎、肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等。少数中毒病例可以肺水肿的临床表现为主，而神经系统症状较轻。可伴有眼结膜炎。角膜炎。

3．心肌损害：在中毒病程中，部分病例可发生心悸、气急、胸闷或心绞痛样症状；少数病例在昏迷恢复、中毒症状好转1周后发生心肌梗死样表现。心电图呈急性心肌死样图形，但可很快消失。其病情较轻，病程较短，预后良好，诊疗方法与冠状动脉样硬化性心脏病所致的心肌梗死不同，故考虑为弥漫性中毒性心肌损害。心肌酶谱检查可有不同程度异常。

急性硫化氢中毒诊断主要依据：

1. 有明确的硫化氢接触史 患者的衣着和呼气有臭蛋气味可作为接触指标。事故现场可产生或测得硫化氢。患者在发病前闻到臭蛋气味可作参考。

2. 临床特点：出现上述脑和（或）呼吸系统损害为主的临床表现。

3．实验室检查：目前尚无特异性实验室检查指标。（1）血液中硫化氢或硫化物含量增高可作为吸收指标，但与中毒严重程度不一致，且其半减期短，故需在停止接触后短时间内采血。（2）尿硫代硫酸盐含量可增高，但可受测定时间及饮食中含硫量等因素干扰。（3）血液中硫血红蛋白（sulfhemoglobin,SHb）不能作为诊断指标，因硫化氢不与正常血红蛋白结合形成硫血红蛋白，后者与中毒机制无关；许多研究表明硫化氢致死的人和动物血液中均无显著的硫血红蛋白浓度。（4）尸体血液和组织中含硫量可受尸体腐化等因素干扰，影响其参考价值。

4. 鉴别诊断: 事故现场发生电击样死亡应与其他化学物如一氧化碳或氰化物等急性中毒、急性脑血管疾病、心肌梗死等相鉴别，也需与进入含高浓度甲烷或氮气等化学物造成空气缺氧的环境而致窒息相鉴别。其他症状亦应与其他病因所致的类似疾病或昏迷后跌倒所致的外伤相鉴别。

通过上文关于砷中毒的解毒方法的相关信息，典诚律网相信你已经得到许多的启发，也明白类似这种问题的应当如何解决了，假如你要了解其它的相关信息，请点击典诚律网的其他页面。