病毒性肝炎分类 (一)

病毒性肝炎分类

贡献者回答病毒性肝炎指由肝炎病毒感染引起，以肝功能损害为主的全身性传染病。目前较明确能引起病毒性肝炎的病原学，包括甲肝、乙肝、丙肝、戊肝、丁肝，即甲、乙、丙、丁、戊五种肝炎病毒。

甲型肝炎病毒和戊型肝炎病毒主要传播途径是经过粪-口的消化道传播，乙、丙、丁型肝炎病毒主要经过血液、体液这些胃肠道以外的非消化道途径传播。还有部分病毒，如EB病毒、风疹病毒、柯萨奇病毒等也可以引起肝炎，也叫病毒性肝炎，属于全身感染性疾病的肝脏局部表现，不属于病毒性肝炎的范畴。

对于这些病毒性肝炎，其临床症状和病原学没有关系，有共同的临床表现，最常见的是乏力、食欲减退、厌油腻、肝区憋胀、疼痛，部分患者还可以出现小便发黄、眼睛发黄，或全身皮肤、巩膜黄染。一旦出现上述临床表现，谨记及早的到感染病科就诊。

甲乙丙丁戊肝的传播途径 (二)

贡献者回答甲型肝炎的传播途径，主要经粪-口途径传播。粪便中排出的病毒通过污染的手、水和食物等经口感染，可导致流行或者暴发流行，日常生活接触也可传播而引起散发性发病。乙型肝炎的传播途径包括血液传播、母婴传播、没有防护的性接触传播以及日常生活密切接触传播，例如共用牙刷、剃须刀等。丙型肝炎的传播途径与乙型肝炎的传播途径基本相似，可通过血液、母婴和性接触传播。丁型肝炎主要通过输血及血液制品传播，如果E抗原阳性和丁型肝炎抗体阳性可引起母婴传播。戊型肝炎的传播途径与甲型肝炎相似，主要通过粪-口途径传播，也可经日常生活接触传播。

丁型病毒性肝炎疾病介绍 (三)

贡献者回答丁型肝炎，全称为肝炎病毒（Hepatitis D Virus，HDV）感染，起源于1971年意大利学者Pizzetto的研究。HDV基因组是一个单股RNA，直径约35-37nm。其外壳为乙肝表面抗原（HBsAg），内部由HDAg和HDV-RNA构成。HDV-RNA与HBV-DNA无同源性，也不是宿主的RNA，而是HDV的基因组。HDV只有一个血清型，但容易变异，变异毒株的毒力各不相同。 HDV感染能够明显抑制HBV-DNA的合成。血清学检测显示，HDAg的出现与血清中HBV-DNA的减少相一致，当HDAg表达增加时，HBV-DNA明显减少。在HDAg表达高峰时，HBV-DNA常已消失。随后，随着HDAg的阴转和抗-HD的出现，HBV-DNA又恢复到原来水平。

丁型肝炎的传染源包括急性或慢性丁型肝炎患者及HDV携带者。丁型肝炎的潜伏期为4～20周。感染HDV后，表现为HBV/HDV联合感染或重叠感染。如未感染过HBV，同时暴露HBV和HDV，则发生HBV/HDV联合感染；如既往已感染HBV，现为HBsAg无症状携带者或慢性乙型肝炎者，则发生HDV重叠感染。

在HBV/HDV联合感染时，由于HBV复制是一过性的，HDV复制受到一定限制，病情呈良性自限性经过。临床表现和生化特点类似单纯HBV急性感染，但有时可见双峰型ALT升高，分别表示HBV和HDV感染。急性丁型肝炎发展成慢性肝炎的危险性，并不比急性肝炎为大。

但有时HBV/HDV联合感染可表现为重症或暴发型肝炎，主要见于毒瘾者。HDV重叠感染多发生于慢性HBV感染者，其临床表现主要取决于受感染者原是HBsAg无症状携带者，是HBV慢性肝病患者。如为HBsAg无症状携带者，则可表现为典型的急性HBsAg阳性肝炎，病情较单纯HBV感染严重。

HDV重叠感染可与慢性肝炎发作重合，由于HBV持续感染，HDV在病人体内不断复制，使已受HBV损害的肝脏组织的病变更为加重，并加速向慢性活动性肝炎和肝硬化发展。丁型肝炎的传播途径包括经血或血制品传播、日常生活接触传播、围产期传播和输入性传播。人群普遍对HDV易感。急性自限性丁型肝炎患者，血清中很快出现抗-HD IgM，但持续时间较短，且无抗-HD IgG产生。在慢性HDV感染时，血清中抗-HD IgM持续存在，并可产生高滴度抗-HD IgG。

扩展资料

丁型肝炎病毒是一种有缺陷的病毒，其生物周期的完成要依赖于乙型肝炎病毒的帮助，因此丁型肝炎不能单独存在，必须在HBV存在的条件下才能感染和引起疾病，由此，丁型肝炎与乙型肝炎以重叠感染或者同时感染的形式存在，其传播方式与乙型肝炎相似，我国西南地区感染率较高，在HBsAg阳性的人群中丁肝的感染率超过3%，人类对HDV普遍易感。

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