葡萄糖酸钙注射液，作为医疗领域中一种常见的药物，其应用广泛且效果显著。对于那些需要迅速补充钙质或面临特定健康挑战的人来说，它扮演着至关重要的角色。葡萄糖酸钙注射的作用多种多样，既能迅速提升血钙水平，缓解因缺钙引发的种种不适，又能在抗过敏、解毒等方面发挥重要作用。无论是对于急性低钙血症患者，还是过敏性疾病、镁中毒等患者，它都提供了一种有效的治疗途径。
葡萄糖酸钙注射作用是什么 (一)
贡献者回答葡萄糖酸钙注射主要用于过敏性疾病的治疗以及急性血钙过低的缓解，具体作用如下：
预防抽搐：
葡萄糖酸钙注射可提供钙离子，钙离子对细胞功能至关重要。血钙过低时，肌肉兴奋性可能增高，导致抽搐。葡萄糖酸钙通过补充钙离子，有助于预防抽搐的发生。
抗过敏：
钙离子对血管通透性有重要影响。过敏患者使用葡萄糖酸钙后，可降低血管通透性，减少血管渗出，从而起到抗过敏的效果。
缓解镁中毒：
钙离子对镁离子具有拮抗作用。葡萄糖酸钙注射剂可用于镁中毒患者，通过提供钙离子来对抗镁离子的毒性作用。
缓解氟中毒：
钙与氟能形成氟化钙，从而减轻氟的毒性。葡萄糖酸钙注射剂可用于氟中毒患者缓解中毒症状。
综上所述，葡萄糖酸钙注射剂在临床上具有广泛的应用价值，主要用于急性低钙血症、过敏性疾病、镁中毒以及氟中毒的治疗。
汽车空调里加的氟对人有什么危害？ (二)
贡献者回答1、氟对人体有伤害的。
2、氟属于卤素的一价非金属元素,正常情况下氟气是一种浅黄绿色的、有强烈助燃性的、刺激性毒气,是已知的最强的氧化剂之一，元素符号F。氟气为苍黄色气体，密度1.69克/升，熔点-219.62℃，沸点-188.14℃，化合价-1，氟的电负性最高，电离能为17.422电子伏特，是非金属中最活泼的元素，氧化能力很强，能与大多数含氢的化合物如水、氨和除氦、氖、氩外一切无论液态、固态、或气态的化学物质起反应。氟气与水的反应很复杂，主要氟化氢和氧，以及较少量的过氧化氢，二氟化氧和臭氧产生，也可在化合物中置换其他非金属元素。可以同所有的非金属和金属元素起猛烈的反应，生成氟化物，并发生燃烧。
3、它有极强的腐蚀性和毒性，操作时应特别小心，切勿使它的液体或蒸气与皮肤和眼睛接触。氟中毒是一种慢性全身性疾病，早期表现为疲乏无力、食欲不振、头晕、头痛、记忆力减退等症状。过量的氟进入人体后，主要沉积在牙齿和骨骼上，形成氟斑牙和氟骨症。 氟斑牙在牙齿表面出现白色不透明的斑点，斑点扩大后牙齿失去光泽，明显时呈黄色、黄褐色或黑褐色斑纹。严重者牙面出现浅窝或花样缺损，牙齿外形不完整，往往早期脱落。 氟骨症表现为腰腿痛、关节僵硬、骨骼变形、下肢弯曲、驼背，甚至瘫痪。妇女因骨盆变形而造成难产。 氟中毒没有特效药治疗。最好的防治措施是改水源。含氟量较高的水也可用化学药物（如硫酸铝、活性炭等）除氟。另外，可服氟宁片，每日2次，每次1片，30天为一疗程，有促进机体排氟作用。
您好，在么，我想问下手被氢氟酸烧伤，低浓度的，怎么办？有什么后果 (三)
贡献者回答氢氟酸是一种强酸，它与人体内的钙离子和镁离子反应，可能会导致依赖这两种离子的器官功能丧失。起初，接触氢氟酸可能不会感到疼痛，但随着时间推移，症状可能会显现，特别是在骨骼中的钙与氢氟酸反应后。如果不进行治疗，可能会导致心脏、肝脏、肾脏和神经系统严重的甚至致命的损伤。
对于氢氟酸烧伤的初步处理，通常包括在受伤部位涂抹葡萄糖酸钙凝胶。如果烧伤面积较大或延迟治疗时间过长，医生可能会通过动脉或周围组织注射钙盐溶液。无论如何，一旦接触到氢氟酸，必须立即得到专业护理。
即使及时治疗，身体表面少于10%的面积暴露在氢氟酸中也可能致命。吞服高浓度氢氟酸会导致急性低血钙症，可能引发心脏停搏及死亡。氢氟酸中毒的处理分为两个层面，首先是处理氢离子引起的酸性灼伤，其次是处理氟离子导致的伤害。虽然氢氟酸与其他酸类的化学性质有所不同，但处理原则与一般强酸灼伤相似。未妥善治疗氟离子伤害可能导致组织逐渐破坏。
氢氟酸烧伤的表现与氢氟酸的浓度、接触时间、接触部位及处理方法有关。高浓度烧伤通常立即引起疼痛和皮肤损伤，而低浓度烧伤则可能数小时后才显现症状。局部皮肤最初呈现红斑，随后变成有红晕的水肿，最终变成淡青灰色坏死，之后形成棕褐色或黑色厚痂，脱痂后可能形成溃疡。手指部位的损害常伴随大疱形成，指甲也会受到损害，表现为甲床和甲周红肿，严重时甲下水疱形成，甲床与甲板分离。
高浓度烧伤可能导致进行性坏死和溃疡愈合缓慢，严重时甚至累及局部骨骼，尤其是指骨。患者可能出现关节狭窄、关节面粗糙、边缘不整、皮质增生和髓腔狭小等症状。氢氟酸酸雾可引起皮肤瘙痒和皮炎，大剂量时也可能导致皮肤、胃肠道和呼吸道粘膜的灼伤。
眼睛接触高浓度氢氟酸会导致剧烈疼痛，并迅速形成白色假膜样混浊。如果不及时处理，可能导致角膜穿孔。氢氟酸灼伤合并氟中毒已引起关注，患者可能因低血钙出现抽搐，心电图Q-T间期延长，心室颤动发作。
皮肤接触氢氟酸后，应立即用大量流水彻底冲洗，这是最有效的措施。治疗的关键在于尽快稀释和冲洗掉氢氟酸。氢氟酸灼伤的中和方法很多，总的原则是使用可溶性钙、镁盐类制剂，使其与氟离子结合形成不溶性氟化钙或氟化镁。现场使用石灰水浸泡或湿敷易于推广。氨水与氢氟酸反应生成具有腐蚀性的二氟化胺，故不宜作为中和剂。治疗液（5%氯化钙20ml、2%利多卡因20ml、地塞米松5mg）浸泡或湿敷。使用冰硫酸镁饱和液浸泡。利用直流电的作用，使足够量的钙离子直接导入需要治疗的部位，提高局部用药效果。在灼伤的第1～3天，每天1～2次，每次20～30分钟，重症病例每次治疗时间可酌情延长。
如果氢氟酸溅入眼睛，应立即分开眼睑，用大量清水连续冲洗15分钟左右。滴入2～3滴局部麻醉眼药，可减轻疼痛。同时送眼科诊治。
茶叶型氟中毒简介 (四)
贡献者回答在预防龋齿的众多方法中，氟化物的应用是最普遍且效果显著的。然而，过度摄入氟却对健康构成潜在威胁，它引发的是全身性疾病，对牙釉质和骨骼尤其敏感，表现为氟牙症和氟骨症。过量氟的摄入是造成这些氟病的主要原因。饮水是人们摄入氟的主要途径，但呼吸道摄入也是一个不可忽视的途径，尤其是在开采和使用含氟矿物的工厂矿区，以及使用高氟煤燃料的地方，这可能导致空气中的氟含量升高。 尽管人们通常认为食物中的氟含量微乎其微，但事实上，高氟食品的潜在风险并未得到充分重视。早在20世纪60年代，已有报告指出在氟化水源仅为25-30微摩尔/升的越南北部，由于蔬菜和茶叶的高氟含量，氟牙症的流行率达到了25%。摄入的氟超过了饮水中的氟含量的三倍。此外，食用含氟量高的鱼类、虾类和海盐等海产品也可能引发氟牙症的流行[1]，这提醒我们在关注饮水氟化的同时，也要关注饮食中的氟摄入。
扩展资料
茶叶型氟中毒，指人体因摄入过多含氟量高的茶或茶叶制品而导致氟中毒。氟，一种气体元素，化学性质很活泼，腐蚀性强。适量的氟化物有助于防治龋齿，但长期摄入过量的氟化物会使人体中毒，甚至可能导致癌症、神经疾病以及内分泌系统功能失常。
氟中毒简介 (五)
贡献者回答目录 1 概述 2 疾病名称 3 英文名称 4 氟中毒的别名 5 分类 6 ICD号 7 流行病学 8 病因 8.1 食水水源污染 8.2 烧煤烘干粮食 8.3 冶炼工业 8.4 氟化物用于治疗 9 发病机制 10 氟骨症的临床表现 11 氟骨症的并发症 12 实验室检查 12.1 尿氟测定 12.2 粪氟测定 12.3 血氟测定 12.4 肾功能 12.5 环境、指甲和毛发氟测定 13 辅助检查 13.1 X线表现 13.2 CT表现 13.3 MRI表现 13.4 SPECT表现 13.5 骨活检 14 氟骨症的诊断 14.1 诊断 14.2 分级（度） 14.3 氟骨症的X线诊断分型与分度 14.4 诊断注意事项 15 鉴别诊断 16 氟骨症的治疗 16.1 对症治疗 16.2 一般治疗 16.3 病因治疗 16.4 特殊治疗 16.5 治疗效果判断标准 17 预后 18 氟骨症的预防 19 相关药品 20 相关检查 附： 1 治疗氟中毒的穴位 这是一个重定向条目，共享了氟骨症的内容。为方便阅读，下文中的 氟骨症 已经自动替换为 氟中毒 ，可 点此恢复原貌 ，或 使用备注方式展现 1 概述 氟中毒（fluorosis of bone）是指长期摄入过量氟化物引起氟骨症并累及骨组织的一种慢性侵袭性全身性骨病。氟骨症累及牙齿称氟斑牙。患者常有全身肌肉疼痛、头晕、心悸、无力、困倦及食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻或便秘等症状。1901年，Eaqer最早报道氟斑牙，1932年丹麦的Motlev和Gudijonsson命名为“氟骨症”（fluorosis），并认为本病伴有骨硬化。
慢性氟骨症骨病是颇常见的病。氟中毒致病原因是由于过量的氟慢性长期地进入人体，进入人体的途径是通过消化道或呼吸道。氟经消化道或呼吸道进入人体后，经血液循环散布全身，引起各种变化。氟中毒的主要临床表现是腰腿关节疼痛，关节僵直，骨骼变形以及神经根、脊髓受压迫的症状和体征。氟中毒患者多死于慢性营养障碍或其他严重合并症。
2 疾病名称
氟中毒
3 英文名称
fluorosis of bone
4 氟中毒的别名
氟骨症；氟骨症性骨病
5 分类
内分泌科 > 甲状旁腺疾病和钙磷代谢疾病
6 ICD号
M85.1
7 流行病学
我国氟中毒于1930年首先在北京和太原地区发现。1932年安德森（Anderson）描述廊房地区54例氟斑牙。同年启真道（Kilbomrn G）在贵州省西部年渡塞进行调查，发现该区居民有非常广泛的氟斑牙和许多“脊柱炎”病人，1960年以后，山东、山西、河北、内蒙及东北三省、宁夏、陜西、天津、北京等地区做了大量有关氟中毒的流行病学调查，确认我国北方地区的氟中毒发病情况与饮水氟含量密切相关，我国高氟地区分布相当广泛。
人体每天需氟1.0～1.5mg。饮用高氟水、食用含氟杀虫剂的蔬菜及含氟量高的粮食等为氟骨症和氟中毒常见的原因。另外茶叶含氟量极高，海水含氟量高，长期食用含氟量高的海产品，工业方面氟化物的用途日益广泛，工业氟骨症的病人也逐渐增多。
8 病因
慢性氟骨症骨病是颇常见的病。其致病原因是由于过量的氟慢性长期地进入人体。进入人体的途径是通过消化道或呼吸道。引起慢性氟骨症的常见原因是：
8.1 食水水源污染
例如：泉水，特别是温泉水含氟量过高。食用水含氟浓度在1×106以下是安全的，长期食用超过1×106含氟水就可能引起慢性氟骨症。居民为了节省燃料，常有将温泉水煮饭、烧汤、冲茶，为鸡、鸭脱毛，将蔬菜烫至半熟等，均造成污染。
8.2 烧煤烘干粮食
因煤含氟，致使食物污染。
8.3 冶炼工业
有些原料含氟，致使在冶炼过程中空气污染。
8.4 氟化物用于治疗
氟化物可 *** 骨生长，因而被用于治疗骨质疏松。骨质疏松病人用氟化物治疗后骨密度可增加，故更引起医药界注意。但用氟化物治疗骨质疏松存在争议。其原因归纳如下：①骨质疏松病人用氟化物治疗后虽然BMD增加，但未被证明此种疗法能减少骨折之发生。②氟所引起的新骨形成其矿化是异常的。此种异常在低钙摄入时更严重，即使同时予以钙和维生素D作辅助治疗亦不能完全预防这种异常。③由于骨基质产生而其矿化落后造成的不平衡（骨质软化），有些病人发生下肢疼痛，甚至可能增加骨折。
9 发病机制
氟经消化道或呼吸道进入人体后，经血液循环散布全身，引起各种变化。
1.氟在血浆中与钙离子和镁离子结合，可使血中的钙离子和镁离子浓度下降。于是有手足搐搦、肌肉痉挛、肌肉疼痛等症状。再者，凡是要依赖钙离子或镁离子帮助方起作用的酶均受到抑制。因此，许多代谢过程均受到影响。
2.氟离子的影响 氟离子对细胞质是毒物，可影响了细胞的功能，并可作用于骨骼的磷灰石，取代其羟基，因而影响骨代谢，使骨质疏松，骨质硬化，或两者的混合型，使骨骼疼痛、骨折、变形。牙齿在生长期间易受氟的影响，引起氟斑牙。
10 氟中毒的临床表现
氟中毒的主要临床表现是腰腿关节疼痛，关节僵直，骨骼变形以及神经根、脊髓受压迫的症状和体征。
患者常诉说脊柱和四肢关节持续性疼痛，静止时加重，活动后可缓解，关节无红肿热等炎症表现。神经根受压者疼痛加剧，如刀割或闪电样剧痛，拒触碰或扶持。病情严重时，关节、脊柱固定、脊柱侧弯，佝偻驼背或四肢僵直，以至生活难以自理。脊髓或神经根受压者四肢或双下肢感觉麻木，躯干有被束缚感，疼痛，可伴肢体截瘫，以致蜷曲在床，咳嗽和翻身引起剧烈疼痛。患者多死于慢性营养障碍或其他严重合并症。
患者常有全身肌肉疼痛、头晕、心悸、无力、困倦及食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻或便秘等症状，并有肌肉萎缩、肌电图改变，累及甲状腺、肾上腺、性腺及晶状体和中枢神经系统时，可引起相应症状和体征。曾观察了37例病人血清游离氟、甲状腺激素、TSH浓度，发现氟骨症病人血清T4及T3显著低于正常对照组，TSH显著高于正常对照组.T3浓度及T3/T4比值，与血清游离氟浓度呈显著负相关，故认为氟骨症可以降低甲状腺功能。并与血氟含量有关。
一般女性氟中毒患者的症状较男性为重。饮水氟含量在10mg/L的地区，脊柱僵直的女性患者可达50%，男性仅7%，脊柱侧弯。驼背或瘫痪的女性为22.2%，男性为7%。这种性别差别，可能与妊娠、生育、哺乳等有关，而且女性接触燃煤污染的空气较多。氟中毒的病程可长达数十年。
11 氟中毒的并发症
氟中毒患者多死于慢性营养障碍或其他严重合并症。
12 实验室检查 12.1 尿氟测定
尿氟反映近期氟摄入情况。一般尿氟正常值＜1mg/24h。氟骨症者增高。若群体尿氟增高，提示某种原因使群体发生氟骨症。
12.2 粪氟测定
粪氟增高表示氟从消化道进入增多。
12.3 血氟测定
血氟增高对诊断有关键性意义。我们对63例慢性氟骨症氟骨病病人进行研究，病人组血清氟0.137±0.11ppm，高于正常值0.046±0.01ppm（P＜0.05＝。
12.4 肾功能
氟对肾有毒性。严重氟骨症引起肾功能损害。
12.5 环境、指甲和毛发氟测定
在检查群体慢性氟骨症骨病时，群体饮用水氟增高（正常＜1ppm），食物或空气中氟增高均有诊断意义。毛发和指甲之氟量代表氟储存量，亦有诊断意义。
13 辅助检查 13.1 X线表现
（1）骨质疏松型：骨纹理粗而稀疏可为早期氟中毒的惟一表现。
（2）骨软化症：以脊柱和骨盆明显，其骨密度减低，纹理模糊。脊椎侧弯、驼背。椎体双凹变形。骨盆缩窄畸形和假骨折线形成。骨软化可与骨质疏松，骨硬化和软组织钙化同时出现，呈混合型。
（3）骨硬化型：骨硬化常发生在脊柱、骨盆、肋骨和颅骨。骨纹理粗如麻袋布或砾砂状，严重者骨纹理融合，结构模糊，透X线度低而似象牙。骨硬化常伴四肢骨的骨端骨质疏松。在显著钙摄入不足时可有继发性甲旁亢，此时四肢骨呈纤维囊性骨炎表现。
13.2 CT表现
可见脊柱呈竹节样，以胸及上腰段明显。椎体的附件密度增高，骨质增生，韧带骨化。可有骨性椎管狭窄。
13.3 MRI表现
椎体形态及信号改变较著时MRI有异常表现。椎体有均匀或不均匀的低信号强度。不均匀信号在椎体呈斑块状或针状，与正常骨髓相同的信号区。椎体边缘部分低信号区增厚。旁中央矢状位层面可见小关节增生及肥厚骨化之黄韧带呈阶梯状。椎管狭窄，硬膜囊受压变形。骨髓可受压水肿，T2加权像上呈高信号。
13.4 SPECT表现
增生部分之放射性信号强，范围较广泛，但无特异性。
13.5 骨活检
脱钙后切片显示骨板排列紊乱，骨氟、钙和镁含量均增高，骨磷和血清磷正常。超微结构也有特异性变化。
14 氟中毒的诊断 14.1 诊断
典型的氟中毒诊断并不困难：①有长期生活于地方性氟中毒流行地区2年或患有氟斑牙者。②临床表现符合典型氟骨病的症状体征。③有放射线学上骨骼特异性表现者。④有诊断意义的实验室检查结果支持。骨活检可提供微观资料，有助于氟中毒的早期诊断和鉴别。
生活于病区患者有氟斑牙（外来户成人无氟斑牙），具有骨关节疼痛，功能障碍等临床症状和体征。X线有氟中毒征象者，结合流行病学资料、一般可诊断为氟中毒，必要时可测定血、尿氟含量。
14.2 分级（度）
一般可按下列标准进行分度：
Ⅰ度：只有临床症状而无明显体征。
Ⅱ度：有骨关节疼痛、功能障碍等典型临床表现，但能参加一定的体力劳动。
Ⅲ度：丧失劳动能力者。
14.3 氟中毒的X线诊断分型与分度
X线照片要求骨纹显示清晰，至少包括骨盆及侧前壁、小腿正位。
（1）分型：按骨密度和结构的主要改变可分3型：
①硬化型：主要有两种：A.骨密度增高，骨小梁增粗，融合骨皮质增厚，髓腔变窄或消失。B.骨间膜及周围韧带骨化。
②疏松型：亦可分为两种情况：A.骨密度减低，骨小梁稀疏。骨质有不同程度的吸收脱钙或造成骨骼变形。B.骨间膜或骨周韧带骨化。
③混合型：兼有两者特点（同时存在不同程度的骨质增生及骨吸收）或松质骨呈网状或囊状结构，皮质骨结构松散、单位面积内骨小梁数目明显减少。
（2）分度：3型中都有不同程度的变化，可分为早期改变及轻、中、重3度。
①早期改变：有下列征象之一者可诊断为早期氟中毒：A.长骨骨端、骨盆骨仅见明显成片的点状纹理或有增粗紊乱的骨纹。B.四肢长骨皮质缘可出现两处幼芽破土状骨疣.桡骨脊处多呈波浪状增生。
②轻度：A.骨密度较正常略高，骨小梁粗密，出现骨斑，骨小梁变细，密度减低。B.肌肉韧带附着处出现尖状骨化，骨间膜明显增生。
③中度：A.骨密度明显增高，皮质增厚，骨小梁增粗，部分融合；或有皮质变薄，骨小梁细而稀，密度降低，或骨小梁稀疏，但纹理粗大，密度增高。B.骨间膜及骨周韧带有较大范围之骨化。
④重度：A.骨小梁增粗，大部分融合成片，髓腔、皮质界限不清；或骨质疏松呈斑片状吸收，皮质骨部分中断消失。骨变形较明显。B.骨间膜及周围韧带骨化更明显，可成桥形，并可出现其他软组织（如血管）的钙化影。
14.4 诊断注意事项
（1）必须有长期生活在高氟区，饮用高氟水，食用被氟污染的粮食或处于氟污染的空气环境等个人史。另外，性别和肾功能状况亦与病情有关。
（2）临床表现为氟中毒所具有的骨关节痛、肢体运动障碍或畸形，伴有氟斑牙（12岁以后迁入高氟区患者可没有氟斑牙）。
（3）骨骼X线改变有骨硬化，骨周软组织钙化的特征性改变。
（4）血、尿氟超过正常范围。早期氟中毒可能无症状和X线异常，此时期的堿性磷酸酶升高，血尿钙低，尿羟脯氨酸排出高于正常，提示氟已兴奋成骨细胞活性，损伤骨胶原蛋白。氟中毒患者骨质疏松和骨软化继发于甲状旁腺功能亢进时，血浆PTH升高，血中抗酒石酸性磷酸酶升高。结合上述几方面改变，典型地方性氟中毒的诊断不难。工业性氟中毒患者常属于骨硬化型，生活和职业环境的氟接触史有助诊断。
15 鉴别诊断
典型的病例，诊断并无困难。下述几种情况在鉴别时应予以注意。
1.原发性骨质疏松：X线所见有骨质疏松表现，但一般并无硬化表现。如果X线即见到骨质疏松，又见到骨质硬化，则不符合原发性骨质疏松（包括老年性骨质疏松）。再者，原发性骨质疏松见于老年患者，无高氟摄入史，血与尿氟不增多，均可供鉴别。
2.骨质软化症：骨质软化症的病因是多种多样的，大多数是由于维生素D缺乏或代谢异常，或钙、磷代谢异常。如无高氟摄入史、血尿氟不增多，则可排除慢性氟骨症所致。
3.其他代谢性骨病：虽可引起骨痛、骨折或骨畸形，但无高氟摄入史，血与尿氟不增多，可以鉴别。
16 氟中毒的治疗 16.1 对症治疗
（1）有疼痛者给予适量非甾体类镇痛剂，如阿司匹林0.3～0.6g/次，1～2次/d，也可给予吲哚美辛，25mg/次，2～3次/d。
（2）有骨骼畸形者应局部固定或行矫形手术、防止畸形加剧。
（3）一旦出现椎管梗阻或截瘫时。应及早手术，解除神经压迫。
16.2 一般治疗
多种支持治疗或辅助治疗对氟中毒病人十分重要。首先要加强营养，补足蛋白质，每天给予维生素D，补充多种维生素（特别是维生素C），并鼓励氟中毒病人户外活动，采用肌肉 *** 等措施，以助病人早日康复。
16.3 病因治疗
尽可能去除引起氟骨症氟骨氟中毒的病因，如减少饮水中氟的含量使之达到国家规定的卫生标准，改变高氟流行区居民饮食习惯，严格执行职业劳动保健措施。避免机体长期摄入过量氟。
16.4 特殊治疗
（1）氟康宁胶囊：氟康宁是目前治疗中、重度氟中毒的有效药物之一：氟康宁胶囊的主要成分为马钱子，每粒含0.1g。其治疗氟骨症的机制是马钱子对脊髓神经有选择性兴奋作用，提高骨骼肌的紧张度（特别是伸肌群），使挛缩僵直的关节得到改善，从而改善氟中毒引起的弯腰、驼背和肢体畸形。另外，可能通过大脑皮层反射作用，促使运动神经、自主神经和内分泌功能改善全身血液循环和营养状态，进一步促进病变组织的修复，一些酶活性增高，通过体液循环的调节，机体内环境达到新的平衡。一般用量为每次2粒，3次/d。用药总量为40～200g。辅以中药红花、牛膝等组成的汤剂及钙剂、维生素D等。治疗时间38～210天。一般为3个月左右。
临床验证除氟中毒外对强直性脊柱炎、类风湿性关节炎，椎间盘突出，骨质增生等骨关节病亦有疗效。常规应用的毒性反应及副作用极低，作用持久稳定，部分患者出现轻度抽搐或轻微出汗，为正常药物反应，但严重的心脑血管病患者应慎用。
（2）氟痛康胶囊或片剂：两种剂型在疗效上无显著性差异。但胶囊在服用时吞咽比较困难，患者不易坚持全疗程服药，因而影响了药物疗效；将胶囊改成片剂后患者携带服用方便，从而使更多患者能够坚持按疗程服药，两种剂型成分相同，主要由蛇纹石、硼砂、维生素C、牡蛎药物组成。蛇纹石是天然矿石混合物，属水合硅酸镁盐，其主要成分是氧化化镁（21%～80%），氧化铝（0.6%～8%）氧化铁（7%～9%）和氧化硅（40%左右），蛇纹石的驱氟作用在于它所含的镁离子。蛇纹石水解时生成堿性溶液，在堿性介质中，氟化物在骨骼中沉积量减少。蛇纹石能增加尿磷、尿氟排出、血钙略有升高，粪氟增多，韧带内氟减少，改善韧带弹性，脊柱等关节活动性增加，神经根等受压迫症状得以缓和。另外，硼能在骨骼和胃肠道内与氟结合形成BF4，降低氟的毒性。BF4经消化道吸收，储存于内脏和骨骼中，然后由肾脏排出体外，降低血氟浓度。
氟痛康片每次3片口服，2次/d。胶囊制剂每次3粒口服，2次/d，疗程3个月。用氟痛康片剂治疗350例（1994～1998），痊愈13例（3.71%），临床治愈97例（27.71%），有效218例（62.29%），总有效率93.71%，无效22例（6.29%）。疗效与患者的临床分度、性别、年龄、病年限等差异均不明显。
（3）补钙：曾对湖南省灰汤地区40例氟中毒患者的钙代谢进行研究。平衡试验表明氟中毒病人为负钙平衡（P＜0.01），钙剂加维生素D治疗1个月后病人血钙恢复正常，血氟下降，而安慰剂治疗1个月后无上述作用。因为钙在消化道内可以与氟离子结合，形成难溶性氟化钙，随粪便排出体外，以减少氟的吸收。因此，补充钙可调节体内钙磷代谢平衡失调，促进正常骨组织恢复，治疗或预防氟中毒的致骨质疏松和骨软化。氟中毒病人的骨组织中的枸橼酸含量明显减少，一般在补充钙的基础上，加用枸橼酸2g，3次/d，则效果更为明显。
（4）氢氧化化铝：能与被消化道中氟结合，形成不易溶解的铝化合物而减少氟的吸收，一般采用氢氧化化铝凝胶，每次10～20ml，3次/d。
（5）卤堿：我们曾给41例常年食用温泉高氟（8～11ppm）水所致地方性氟骨症病人口服碳酸钙2400mg/d、氧化化镁300mg/d，患者3天后粪氟排泄明显增加，一月后血氟下降。同时抽搐、骨痛等症状改善，说明钙镁制剂能阻止肠道对氟的吸收，具有治疗和预防氟骨症的作用。用代谢平衡方法研究60例饮用温泉高氟水导致氟中毒患者氟代谢的情况及钙、镁、维生素D治疗对氟代谢的影响，发现氟中毒患者氟摄入量、尿氟、血氟均较正常人高数倍。肠氟吸收率为正常人1.5倍，氟摄取量与肠氟吸收率呈正相关。钙镁剂与氟结合而降低肠氟吸收率和增加粪氟排出，从而起到防治氟骨症的作用。卤堿含有镁、钙、钠、氯等多种成分的复合盐、具有多方面的作用，主要利用镁离子对横纹肌和平滑肌产生箭毒样作用。使肌肉弛缓。Mg2 还可激发多种酶活性。Mg2 和F有较强亲和力。使之成为不易溶性盐，可减少氟的吸收。一般将卤堿制成片剂口服，每次4～6g，每天3次，餐后服，或以5%卤堿溶液混于5%～10%葡萄糖溶液中，穴位注射。
（6）中医中药：可试用熟地2g。生姜1.5g，肉苁蓉1g，海桐皮1g，川芎1g，鹿衔草1g，莱菔子0.5g，鸡血藤1.5g，研成粉，以蜜为丸，每丸10g，每天3次，每次1丸，连服3～6个月。以达补肾、强筋骨、活血、止痛之目的。
（7）骨痹丸：患氟中毒的山羊用骨痹丸，每天6.25g治疗后，骨氟下降至1500～2500mg/kg，如果用于人体也有如此效果，那么氟中毒经满疗程治疗后，骨骼中的蓄积氟会降至5000mg/kg以下。一般认为，骨骼氟只有蓄积到5000mg/kg时，X线上才出现病变，那么病人经治疗后X线片原有的病变影像就有可能得到明显逆转。
（8）硒：将4个月人胚胎腓肠肌和大脑进行组织培养，观察氟及氟加硒对其超微结构的影响，结果氟可使腓肠肌组织纤维萎缩，细胞线粒体减少，质地变空，脑组织细胞线粒体、内质网损伤。逐渐累及细胞核和核膜，导致整个细胞崩解、坏死。加硒后上述改变减轻。但也有与上述实验结果不相一致的报道。
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16.5 治疗效果判断标准
（1）痊愈：全身症状、体征消失，功能障碍恢复，活动正常（早期疏松型氟中毒病人的X线改变可基本消失）。
（2）临床治愈：氟中毒全身症状、体征改善明显，功能障碍大部分恢复。X线有一定改善或稳定不变，劳动能力基本恢复。
（3）有效：氟中毒症状明显减轻、体征、功能有所改善，劳动能力有所恢复。
（4）无效：氟中毒症状、体征、功能状态、劳动能力与治疗前无区别。
（5）氟中毒流行基本控制标准：①有可靠的预防措施，并能经常坚持。②饮水含氟量达到或接近国家饮水卫生标准。③基本控制新的氟中毒病人的发生。④绝大多数Ⅱ、Ⅲ度氟中毒病人得到了有效治疗。
17 预后
如果摄入的氟保持固定水平，则每天沉积于骨中的氟量与从骨中释放出来的氟量相等；若增加氟的摄入，则所增加量的一半沉积于骨骼，直至达到一个新的平衡状态。因此长期饮用高氟水将不可避免地发生氟中毒。每天摄入的氟量越多，时间越长，则骨骼和全身代谢障碍受损害越重。严重的骨骼损伤和畸形，是难以恢复的。如果骨骼损伤不严重，氟中毒病人仍能生活与工作及繁衍后代。如果采取预防和治疗措施，不再摄入损害量的氟，则氟从体内逐渐排出，氟中毒病人之健康状态，精神和体力有较好的恢复。
18 氟中毒的预防
1.食用清洁水与食品，不食用高氟水及氟污染之食品 要加强宣传教育，提高对氟骨症之危害及其预防方法之认识。在南方，特别是食用含氟量高的温泉水的地方，打深井，食用非高氟水是一项重要的措施，改进不良的粮食储存与烹饪习惯，避免氟污染食物。
2.三氯化铁（FeCl3·6H20）处理温泉水在室温条件中，三氟化铁400mg可使1桶（10L）10×106高氟水之氟离子浓度下降至1×106。
3.降低水中氟浓度，用明矾[K2Al（S04）2·H20]1mmol（0.313g）可使室温条件100ml 8×106氟水之氟离子浓度降至1×106。三氟化铁与明矾均是很易获得，价廉且方便，处理后之水无色无臭无味。
4.服硫酸亚铁，铁离子与氟结合成为不容易被吸收的化合物，有利于氟的排出。
5.预防职业性氟骨症，必须严格执行职工劳动保健标准，定期检测环境污染程度，测定工人尿氟量。
19 相关药品
胶原、阿司匹林、吲哚美辛、维生素C、硼砂、氧、氧化镁、氢氧化铝、碳酸钙、葡萄糖、硫酸亚铁
20 相关检查
维生素D、尿氟、尿钙、尿羟脯氨酸、羟脯氨酸、脯氨酸、维生素C、尿磷
治疗氟中毒的穴位 太冲
21d。在造模同时，药物组按1.8mg/kg给予氟西汀灌胃，每日1次，连续21d；电针组取“合谷”. 大冲
了解了上面的内容，相信你已经知道在面对氟中毒怎么治疗效果最好时，你应该怎么做了。如果你还需要更深入的认识，可以看看典诚律网的其他内容。
